肝損傷的惡化已被確定為潰瘍性結(jié)腸炎（UC）的嚴(yán)重并發(fā)癥，因?yàn)樗軌蛴|發(fā)全身炎癥。潰瘍性結(jié)腸炎和肝損傷的加重主要?dú)w因于炎癥巨噬細(xì)胞的存在，炎癥巨噬細(xì)胞表現(xiàn)出腫瘤壞死因子α（TNF-α）的表達(dá)升高。人們正在努力開發(fā)能夠有效抑制炎性巨噬細(xì)胞中 TNF-α 表達(dá)的藥物，以減輕這種復(fù)雜疾病的嚴(yán)重程度。谷胱甘肽（GSH）通過中和活性氧（ROS）和減輕細(xì)胞損傷來抑制炎癥。
癌癥治療的主要障礙包括控制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。在此，我們開發(fā)了一種新型血小板衍生生長因子受體-β（PDGFR-β）-識(shí)別環(huán)肽（PDGFB）-綴合銅-氧化釓（CGO） 納米團(tuán)簇 （PDGFB-CGO），通過銅超載抑制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移-介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡和抗血管生成。開發(fā)的 PDGFB-CGO不僅表現(xiàn)出超強(qiáng)的芬頓催化活性和PT性能，而且還具有出色的T1對(duì)比能力。它有效地識(shí)別腫瘤組織，從而顯著改善其腫瘤特異性遞送。此外，PDGFB-CGO快速產(chǎn)生大量高活性Cu（I），催化內(nèi)源性過氧化氫（H2O2）轉(zhuǎn)化為羥基自由基（·OH），實(shí)現(xiàn)超高抗癌CDT效率。此外，Cu（I） 的引入打破了銅穩(wěn)態(tài)，從而抑制了上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）和腫瘤血管生成。這一過程限制了細(xì)胞遷移和侵襲，從而顯著阻止了癌癥轉(zhuǎn)移。此外，PDGFB-CGO的全身遞送顯著增強(qiáng)了腫瘤中的MRI信號(hào)，這將有利于癌癥的準(zhǔn)確診斷。
動(dòng)脈粥樣硬化是一種慢性疾病，其特征在于形成了鈣化的動(dòng)脈斑塊。微鈣化（5 μm至100 μm）主要由羥基磷灰石（HA，Ca5(PO4)3（OH））組成，形成于動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的纖維帽中，由于失去順應(yīng)性和彈性，會(huì)引起斑塊破裂。
安全、有效及方便地應(yīng)用治療性納米材料是納米醫(yī)學(xué)中的最大困難之一。為了應(yīng)對(duì)這一挑戰(zhàn)，已報(bào)道了一種將模仿CeO2納米粒子的多酶與臨床批準(zhǔn)的用于炎癥性腸病（IBD）的蒙脫石（MMT）結(jié)合的系統(tǒng)。
腫瘤轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致化療失敗和癌癥相關(guān)死亡的原因。此外，循環(huán)腫瘤細(xì)胞（CTC）簇在腫瘤轉(zhuǎn)移中起關(guān)鍵作用。在此，我們開發(fā)了癌癥特異性鈣納米調(diào)節(jié)劑，以通過癌癥膜包被的地高辛 （DIG） 和阿霉素（DOX）共封裝的PLGA 納米粒子（CPDD） 抑制CTC簇的產(chǎn)生和循環(huán)。CPDDs 可以精確靶向血液和淋巴循環(huán)中的同源原發(fā)腫瘤細(xì)胞和CTC簇。CPDDs通過抑制 Na+/K+來誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的積累，有助于抑制細(xì)胞-細(xì)胞連接以分解CTC 簇。同時(shí)，CPDDs 抑制上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT） 過程，從而抑制腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位轉(zhuǎn)移。此外，質(zhì)量比為 5:1 的 DOX和DIG的組合協(xié)同誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡。體外和體內(nèi)結(jié)果表明，CPDDs不僅可以有效抑制CTC簇的產(chǎn)生和循環(huán)，而且可以精確靶向和消除原發(fā)腫瘤。
牙周炎是由口腔微生物與宿主免疫反應(yīng)相互作用引起的慢性炎癥性疾病。牙齦卟啉單胞菌（Pg） 作為破壞局部免疫系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵介質(zhì)。一方面，Pg抑制免疫細(xì)胞的吞噬作用和殺傷能力。另一方面，Pg增加選擇性細(xì)胞因子釋放，有利于其進(jìn)一步增殖。
角膜新血管形成（CNV）是導(dǎo)致全世界失明的主要因素之一。但是，當(dāng)前的藥物治療無法實(shí)現(xiàn)對(duì)CNV的無創(chuàng)且安全的抑制。非侵入性光聲成像（PAI）指導(dǎo)的方法旨在用于CNV的回歸。PAI可以通過血紅蛋白的內(nèi)源性對(duì)比來監(jiān)測角膜血管的氧飽和度，并可以作為外源性對(duì)比劑自身使用痕量給藥藥物。
真菌性角膜炎是最常見的致盲疾病之一，但臨床抗真菌治療仍然是一個(gè)挑戰(zhàn)。嚴(yán)重限制藥物制劑的真菌細(xì)胞壁和生物膜基質(zhì)是治療效果的關(guān)鍵阻礙因素。在此，我們報(bào)告了乙二胺四乙酸（EDTA）修飾的AgCu2O納米粒子（AgCuE NPs）破壞細(xì)胞壁，然后根除白色念珠菌通過離子釋放化療、化學(xué)動(dòng)力療法、光動(dòng)力療法和溫和光熱療法的內(nèi)部級(jí)聯(lián)協(xié)同作用。AgCuE NPs 在防止生物膜形成和破壞成熟生物膜方面均表現(xiàn)出出色的抗真菌活性。
介紹了聚（琥珀酰亞胺）納米粒子 (PSI NPs) 的制備方法，并研究了它們的性質(zhì)和特征。采用直接和反相沉淀法，在不使用任何穩(wěn)定劑或乳化劑的情況下制備了具有可調(diào)大小和窄分散性的穩(wěn)定 PSI NP。
谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）在維持活性氧代謝平衡方面起著重要作用，但是目前有限的GPx模擬納米酶可用于體內(nèi)治療。開發(fā)了一種配體工程策略來調(diào)節(jié)金屬-有機(jī)骨架（MOF）納米酶的GPx模擬活性。
牙本質(zhì)小管（DTs）的暴露會(huì)導(dǎo)致DTs中外部刺激的傳遞，從而導(dǎo)致牙齒過敏（DH）。為了治療DH，已開發(fā)出多種脫敏劑來封閉DT。但是，大多數(shù)市售或開發(fā)中的脫敏劑只能密封孔口，而不是DT的深層區(qū)域，因此缺乏長期穩(wěn)定性。與聚（乙二醇）（PEG）（lyso-PEG）綴合的溶菌酶（lyso）的淀粉樣蛋白快速聚集可以通過快速的一步在DTs的深壁上提供堅(jiān)固的超薄納米膜。所得的納米膜為抵抗口腔細(xì)菌（例如變形鏈球菌）的附著提供了高效的防污平臺(tái)，并通過在原位形成羥基磷灰石（HAp）礦物，在DT中誘導(dǎo)了再礦化作用，從而密封了DT的孔口和深度。體外和體內(nèi)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均證明，納米膜包被的DT閉塞深度超過60±5 µm，比文獻(xiàn)報(bào)道的深度至少深6倍。因此，該方法證明了這樣的概念，即淀粉樣蛋白樣納米膜可以提供廉價(jià)，快速，有效的長期治療DH的療法。
